30 abril 2009

Defeito genético enfraquece músculos de crianças com autismo

Alteração dificulta ainda mais a socialização de jovens com o problema. Médico acredita que a causa está no centro de energia da célula.
Marília Juste Do G1, em Chicago

Um defeito nos genes pode fazer com que crianças com autismo tenham músculos mais fracos, que impedem que elas façam atividades físicas. O problema foi identificado por um neurologista e geneticista americano e apresentado na Reunião Anual da Academia Americana de Neurologia (AAN), em Chicago, nos EUA. A equipe de John Shoffner, dono do instituto de pesquisas Medical Neurogenetics, de Atlanta, analisou 41 crianças autistas, com idades entre dois e 16 anos.

Nenhuma delas tinha qualquer doença muscular conhecida, mas todas apresentavam fraqueza nos músculos que sustentam o esqueleto. Shoffner acredita que isso ocorra por causa de um problema associado aos genes ligados ao autismo, que gera alterações na mitocôndria, o centro de produção de energia da célula. De acordo com o pesquisador, estudos anteriores mostraram que pelo menos 20% dos autistas apresentam doenças mitocondriais. No grupo que ele estudou, 65% das crianças (24 do total) tinham o problema, que levou à fraqueza muscular severa.

Impedimento físico Schoffner lembrou que embora a grande maioria dos autistas não tenha qualquer alteração mitocondrial, os poucos que têm o problema sofrem com sérias conseqüências. “É algo preocupante, porque a socialização de uma criança com autismo já é difícil o suficiente sem o impedimento físico”, afirmou. Para o pesquisador, entender melhor a relação entre os problemas na mitocôndria e o autismo é essencial por dois motivos.

Em primeiro lugar, para compreender melhor os mecanismos da doença. Em segundo, para verificar como os genes podem afetar a função mitocondrial. O americano pretende agora ampliar sua pesquisa para verificar a freqüência desses problemas musculares em um número maior de pacientes autistas. Segundo ele, é preciso também desenvolver maneiras de identificar os genes responsáveis pelas alterações mitocondriais e meios de melhorar o diagnóstico.

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